Q. Halo, Saya punya nenek umurnya 83 tahun. Nenek heimer saya sudah terkena penyakit Alzheimer sejak akhir tahun 2008. Saya Mulai Pusing karena nenek saya kadang2 pikirannya ngaco. Misalnya Nenek Saya Panggil Saya, tapi panggilnya nama sepupu saya. Gimanaya cara mengobati penyakit Alzheimer kaya gini?
A. Berikut obat pikun yang ada : 1. Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. 2. Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. 3. Galantamine HBr Galantamine biasanya diberikan dua kali sehari, setelah makan pagi dan malam. Seringkali Galantamine diberikan dengan dosis rendah pada awalnya yaitu 4 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu dan dilanjutkan dengan 8 mg dua kali sehari untuk beberapa minggu pengobatan selanjutnya. Meskipun demikian, beberapa pasien membutuhkan dosis yang lebih besar. Untuk kapsul lepas lambat diminum satu kali sehari. Obat dari golongan antikolinergik yang langsung masuk ke dalam otak, seperti Atropin, Benztropin dan Ttriheksiphenil memberikan efek yang berseberangan dengan Galantamine dan harus dihindari minum obat tersebut jika dalam pengobatan dengan Galantamine. Efek samping yang sering terjadi dari Galantamine adalah mual (seperenam pasien mengalaminya) , muntah ( lebih dari 10 %), diare (lebih dari seperdelapan pasien), anoreksia, kehilangan berat badan. Efeks samping ini umumnya terjadi pada awal pengobatan atau ketika dosis ditingkatkan. Efek samping yang terjadi umumnya ringan dan bersifat sementara. Minum Galantamine sesudah makan dan minum dengan air yang cukup akan mengurangi akibat efek sampingnya. Kurang dari 10 % pasien harus menghentikan pengobatan karena efek samping. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat pikun atau obat Alzheimer secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat pikun atau obat Alzheimer sesuai kebutuhan anda.
hubungannya penyakit alzheimer dengan saraf autonom itu apa ya?
Q. saat ini saya sedang ,mengerjakan makalah bertema saraf autonom. apa hubungannya dengan alzheimer yaa? apa obatnya atau apa???
A. Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan:
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
* penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta,[9] dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
* filamen PH yang menumpuk di dalam soma,
* suatu lesi yang disebut badan Lewy
* rasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
* rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fasa perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
* tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
* gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil
O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
* defisiensi CD36 atau EAAT.
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebu Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.
alzheimer, ciri-cirinya apa ?
Q. ada yang tahu ciri-ciri alzheimer apa ?
ada kemungkinan dari usia dini kena enggak ?
penyembuhannya apa ?
kalau ada yang punya pengalaman masalah ini, tolong diceritakan ya.
thank u.
ada kemungkinan dari usia dini kena enggak ?
penyembuhannya apa ?
kalau ada yang punya pengalaman masalah ini, tolong diceritakan ya.
thank u.
A. Gejala dan Tanda
Gejala klinis yang berkaitan dengan defisit kognitif multipel adalah gangguan memori (termasuk ketidakmampuan untuk mempelajari informasi yang baru atau me-recall informasi yang telah dipelajari sebelumnya), gangguan berbahasa (aphasia), gangguan dalam kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik meskipun fungsi organ motorik masih utuh (apraxia), gangguan dalam mengenali objek meskipun fungsi organ sensorik masih utuh (agnosia), gangguan dalam kemampuan untuk merencanakan, mengorganisasikan, berpikir sekuensial dan abstrak (gangguan fungsi eksekutif).
baca ja d'google
Gejala klinis yang berkaitan dengan defisit kognitif multipel adalah gangguan memori (termasuk ketidakmampuan untuk mempelajari informasi yang baru atau me-recall informasi yang telah dipelajari sebelumnya), gangguan berbahasa (aphasia), gangguan dalam kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik meskipun fungsi organ motorik masih utuh (apraxia), gangguan dalam mengenali objek meskipun fungsi organ sensorik masih utuh (agnosia), gangguan dalam kemampuan untuk merencanakan, mengorganisasikan, berpikir sekuensial dan abstrak (gangguan fungsi eksekutif).
baca ja d'google
apakah ini gejala alzheimer?
Q. Saya mahasiswi berusia 19 tahun yang memiliki masalah atau gangguan perilaku yang hampir dikatakan serupa dengan gejala penyakit Alzheimer yang disertai ataksia. Namun saya mengetahui hal tersebut hanya lewat blog dan website yang saya baca, dan saya tidak begitu yakin apakah ada kemungkinan saya mendapat penyakit Alzheier di usia semuda ini.Saat ini saya berkeinginan untuk mengonsultasikan keadaan saya ini ke dokter yang ahli di bidangnya, namun saya ingin menanyakan pendapat teman2 semua barangkali ada agan yang tahu sedikit banyak tentang penyakit ini.
Semuanya berawal ketika saya mulai jenuh mendengar keluhan dari teman dan keluarga saya yang melihat kebiasaan buruk saya yang setiap harinya semakin memburuk. Saya adalah orang yang sangat pelupa dan sangat tidak memiliki keseimbangan tubuh yang baik.
Banyak hal yang tidak jarang atau bahkan saya lakukan setiap hari.
Seperti kehilangan handphone yang frekuensinya mungkin bisa dikatakan 5 kali atau lebih dalam sehari. Bukan hanya handphone, tidak jarang saya membongkar seluruh isi kamar untuk mencari barang-barang lainnya karena saya lupa diamana saya menaruh barang tersebut.
Hal bodoh lainnya yang saya lakukan adalah ketika saya berbelanja di supermarket dan setelah selesai melakukan pembayaran saya selalu lupa untuk membawa barang yang sudah saya bayar, hasilnya terkadang saya hanya menghabiskan uang di meja kasir tanpa membawa pulang barang belanjaan saya. Mungkin jika hal tersebut tidak akan menjadi masalah jika hanya terjadi sekali, tetapi saya sudah mengalaminya selama berkali-kali.
Saya juga sering mengalami disorientasi tempat, contohnya lupa dimana pintu tempat saya masuk di mall, rumah sakit, bahkan kampus yang sudah saya datangi hampir setiap hari
Tak jarang saya juga tiba-tiba lupa nama teman terdekat saya, dan lupa siapa nama dosen yang sudah hampir satu semester saya temui, lupa dimana kelas di mata kuliah tertentu
Seringkali saya harus kembali lagi ke rumah setelah melakukan separuh dari perjalanan saya karena saya ingin memastikan apakah saya sudah mengunci pintu atau mematikan listrik. Namun yang anehnya bahkan beberapa kali saya harus bolak-balik hingga 3 kali diwaktu yang sama karena saya benar-benar lupa apa yang saya lihat sebelumnya. Lucu memang jika dilihat oleh orang normal.
Saya dikenal aktif berbicara di depan umum di beberapa organisasi, namun terkadang tiba2 saya harus menghadapi kondisi blank tanpa bisa berkata-kata karena saya tidak tahu apa yang saya katakan sebelumnya dan yang harus saya katakan selanjutnya karena saya lupa suatu kata atau kalimat yang pas untuk mendeskripsikan sesuatu hal
Saya sering memiliki perubahan mood yang drastis. Sering kali saya merasa tersinggung atau marah terhadap orang lain karena saya sering berprasangka buruk. Banyak teman yang mengatakan kalau saya kerasukan atau apalah itu namanya karena saya sering lupa diri dan kehilangan kendali seperti melemparkan barang ketika marah atau berlaku kasar seperti bukan menggambarkan diri saya sendiri.
Dan masalah terbesar yang saya hadapi mulai dari saya kecil hingga saat ini adalah kurangnya keseimbangan tubuh. Tidak jarang saya menjadi bahan lelucon teman teman saya karena kondisi saya yang sangat mudah sekali untuk terjatuh atau menjatuhkan barang. Sehingga orang tua saya pun tidak pernah memberi saya peralatan makan dari bahan kaca karena khawatir saya akan memecahkannya. Saya memiliki banyak bekas luka di tubuh saya karena saya sering tiba-tiba kehilangan keseimbangan tubuh dimanapun saya berada.
Yah, sebenarnya masih banyak yang ingin saya keluhkan, tapi mungkin ini cukup bagi teman2 untuk memberi saran kepada saya apakah saya harus ke dokter atau tidak. Jujur saya sangat terganggu dengan kebiasaan ini, karena saya sering mendapatkan masalah dilingkungan saya karena saya sering lupa akan suatu hal.Jadi kepada teman2 yang baik hati yang mungkin mengerti sedikit banyak tentang penyakit ini, dimohon bantuannya yaaa . Thank you :)
Semuanya berawal ketika saya mulai jenuh mendengar keluhan dari teman dan keluarga saya yang melihat kebiasaan buruk saya yang setiap harinya semakin memburuk. Saya adalah orang yang sangat pelupa dan sangat tidak memiliki keseimbangan tubuh yang baik.
Banyak hal yang tidak jarang atau bahkan saya lakukan setiap hari.
Seperti kehilangan handphone yang frekuensinya mungkin bisa dikatakan 5 kali atau lebih dalam sehari. Bukan hanya handphone, tidak jarang saya membongkar seluruh isi kamar untuk mencari barang-barang lainnya karena saya lupa diamana saya menaruh barang tersebut.
Hal bodoh lainnya yang saya lakukan adalah ketika saya berbelanja di supermarket dan setelah selesai melakukan pembayaran saya selalu lupa untuk membawa barang yang sudah saya bayar, hasilnya terkadang saya hanya menghabiskan uang di meja kasir tanpa membawa pulang barang belanjaan saya. Mungkin jika hal tersebut tidak akan menjadi masalah jika hanya terjadi sekali, tetapi saya sudah mengalaminya selama berkali-kali.
Saya juga sering mengalami disorientasi tempat, contohnya lupa dimana pintu tempat saya masuk di mall, rumah sakit, bahkan kampus yang sudah saya datangi hampir setiap hari
Tak jarang saya juga tiba-tiba lupa nama teman terdekat saya, dan lupa siapa nama dosen yang sudah hampir satu semester saya temui, lupa dimana kelas di mata kuliah tertentu
Seringkali saya harus kembali lagi ke rumah setelah melakukan separuh dari perjalanan saya karena saya ingin memastikan apakah saya sudah mengunci pintu atau mematikan listrik. Namun yang anehnya bahkan beberapa kali saya harus bolak-balik hingga 3 kali diwaktu yang sama karena saya benar-benar lupa apa yang saya lihat sebelumnya. Lucu memang jika dilihat oleh orang normal.
Saya dikenal aktif berbicara di depan umum di beberapa organisasi, namun terkadang tiba2 saya harus menghadapi kondisi blank tanpa bisa berkata-kata karena saya tidak tahu apa yang saya katakan sebelumnya dan yang harus saya katakan selanjutnya karena saya lupa suatu kata atau kalimat yang pas untuk mendeskripsikan sesuatu hal
Saya sering memiliki perubahan mood yang drastis. Sering kali saya merasa tersinggung atau marah terhadap orang lain karena saya sering berprasangka buruk. Banyak teman yang mengatakan kalau saya kerasukan atau apalah itu namanya karena saya sering lupa diri dan kehilangan kendali seperti melemparkan barang ketika marah atau berlaku kasar seperti bukan menggambarkan diri saya sendiri.
Dan masalah terbesar yang saya hadapi mulai dari saya kecil hingga saat ini adalah kurangnya keseimbangan tubuh. Tidak jarang saya menjadi bahan lelucon teman teman saya karena kondisi saya yang sangat mudah sekali untuk terjatuh atau menjatuhkan barang. Sehingga orang tua saya pun tidak pernah memberi saya peralatan makan dari bahan kaca karena khawatir saya akan memecahkannya. Saya memiliki banyak bekas luka di tubuh saya karena saya sering tiba-tiba kehilangan keseimbangan tubuh dimanapun saya berada.
Yah, sebenarnya masih banyak yang ingin saya keluhkan, tapi mungkin ini cukup bagi teman2 untuk memberi saran kepada saya apakah saya harus ke dokter atau tidak. Jujur saya sangat terganggu dengan kebiasaan ini, karena saya sering mendapatkan masalah dilingkungan saya karena saya sering lupa akan suatu hal.Jadi kepada teman2 yang baik hati yang mungkin mengerti sedikit banyak tentang penyakit ini, dimohon bantuannya yaaa . Thank you :)
A. sewaktu kecil / muda, sering dipaksa untuk mengingat segala sesuatu yang rumit. padahal sebenarnya otak mu enggak sanggup tapi lingkungan terutama orang tua suka memacu kamu untuk mencapai suatu prestasi. ada sih hasilnya. buktinya kamu cukup top di organisasi dan diminta berbicara disana-sini.
akibatnya otak kamu sering dan terbiasa cepat berpikir melebihi kecepatan suara sehingga organ tubuh mu gak bisa mengimbangi. hasil yang terlihat kamu kayak orang linglung. saat bayar di kasir kamu sudah berpikir untuk secepatnya menyetop angkot, jadi setelah terima kembalian kamu langsung ke tempat berhenti angkot. coba dipelanin mikirnya. fokus. latih dengan meditasi. itu bisa.
kalo masalah keseimbangan badan sih beda kasus. ada bakat / keturunan polio atau sejenis di garis keluarga. tapi kemungkinan tidak bisa terdeteksi dengan alat.
sama dengan kanker. semua orang punya sel kanker. tapi jika belum mencapai kuantitas tertentu, maka dinyatakan bebas kanker, padahal.....
don wori bi hepi en bi yurselef........
akibatnya otak kamu sering dan terbiasa cepat berpikir melebihi kecepatan suara sehingga organ tubuh mu gak bisa mengimbangi. hasil yang terlihat kamu kayak orang linglung. saat bayar di kasir kamu sudah berpikir untuk secepatnya menyetop angkot, jadi setelah terima kembalian kamu langsung ke tempat berhenti angkot. coba dipelanin mikirnya. fokus. latih dengan meditasi. itu bisa.
kalo masalah keseimbangan badan sih beda kasus. ada bakat / keturunan polio atau sejenis di garis keluarga. tapi kemungkinan tidak bisa terdeteksi dengan alat.
sama dengan kanker. semua orang punya sel kanker. tapi jika belum mencapai kuantitas tertentu, maka dinyatakan bebas kanker, padahal.....
don wori bi hepi en bi yurselef........
tanya tentang Alzheimer....?
Q. Mengapa PKM zeta banyak terakumulasi pada sitoplasma sel neuron penderita Alzheimer?
apakah ada hubungannya dengan protein beta amiloid? kalau ada seperti apa?
makasih sebelumnya...
apakah ada hubungannya dengan protein beta amiloid? kalau ada seperti apa?
makasih sebelumnya...
A. maaf permisi bro, numpang nyimak aja, mau jwb tdk kompeten.
Powered by Yahoo! Answers
{ 0 komentar... Views All / Send Comment! }
Posting Komentar